Vyšetřování pacientů s kalciovou litiázou


Evaluation of the Calcium Stone Former

Preventative strategies to reduce calcium stone formation are predicated on a proper and thorough medical evaluation, which includes a detailed medical, stone, medication, family, dietary and environmental history. Additionally, proper imaging studies and the details of a full metabolic evaluation are described herein, with a discussion of specific metabolic derangements associated with calcium stones. With a thorough patient history, imaging and a metabolic evaluation, the clinician can tailor medical treatment to the specific abnormality identified.

Key words:
nephrolithiasis, calcium, metabolic, evaluation, stone


Autoři: A. G. Kaplan;  M. E. Lipkin
Působiště autorů: Duke University Medical Center Division of Urologic Surgery Durham
Vyšlo v časopise: Urol List 2015; 13(2): 11-16

Souhrn

Preventivní opatření zaměřená na redukci tvorby kalciové litiázy by měla vycházet z pečlivého lékařského vyšetření, které zahrnuje podrobnou lékařskou a rodinnou anamnézu, anamnézu výskytu litiázy, hodnocení medikace, stravy a prostředí, ve kterém se pacient pohybuje. Tento článek dále popisuje indikaci vhodných zobrazovacích testů a kompletního metabolického vyšetření se zaměřením na specifické metabolické poruchy související se vznikem kalciové litiázy. Pomocí pečlivé anamnézy, zobrazovacích testů a metabolického vyšetření lze zvolit léčbu přesně na míru pro konkrétní abnormalitu.

Klíčová slova:
nefrolitiáza, kalcium, metabolický, vyšetření, močový kámen

Úvod

Základ pro stanovení vhodných preventivních opatření pro redukci recidivy litiázy spočívá u pacientů s kalciovými močovými kameny v pečlivém vyšetření. Urolitiáza představuje jeden z nejčastějších patologických stavů v močových cestách. Prevalence tohoto onemocnění se v USA i ostatních rozvinutých zemích v průběhu posledních desetiletí neustále zvyšuje, jen v USA v současné době činí 8,8 % [1,2]. Co je však důležité, pacientovi hrozí po prvním výskytu litiázy 50% riziko, že u něj dojde během deseti let k recidivě [3,4]. Tato skutečnost podnítila četné snahy o nalezení účinných a úsporných opatření pro prevenci recidivy.

Na základě pečlivého lékařského zhodnocení příčin nefrolitiázy lze stanovit, zda se jedná o pacienta s nízkým nebo vysokým rizikem recidivy, což umožní volbu selektivní a agresivní terapie u správné populace pacientů. Úkolem lékaře je tedy posoudit, které metabolické abnormality ve složení moči jsou zodpovědné za vznik litiázy, a případně identifikovat, která systémová onemocnění, stravovací návyky a environmentální faktory nebo genetické komponenty přispívají k riziku recidivy litiázy u jednotlivých pacientů. Na základě konkrétního metabolického problému lze zvolit cílenou léčbu.

Lékařská anamnéza

Vyšetřování příčiny vzniku kalciové litiázy je zahájeno odebráním pečlivé lékařské anamnézy. Pacienta je třeba se dotázat na jakýkoli předchozí výskyt litiázy, délku trvání onemocnění a frekvenci výskytu symptomů souvisejících s tímto onemocněním, což nám umožní posoudit jeho agresivitu. Pro posouzení závažnosti onemocnění a monitorování pacientů po léčbě může být užitečné vypočítat rychlost tvorby litiázy (počet konkrementů/rok), což usnadní stanovit prognózu úspěchu jakékoli intervence.

Lékař musí rovněž odhalit další komorbidní stavy podílející se na vzniku litiázy, jako jsou např. recidivující infekce močových cest, střevní onemocnění nebo choroby ovlivňující homeostázu kalcia. Souvislost mezi infekcí močových cest a vznikem litiázy je složitá. Litiáza a častá instrumentace mohou být příčinou infekce močových cest, což však platí i naopak – močová infekce způsobená bakteriemi štěpícími ureu (Proteus, Klebsiella atd.) může způsobovat vznik struvitových močových kamenů. Ke vzniku a recidivě litiázy může dále přispívat i střevní onemocnění. Kupříkladu při chronickém průjmu dochází ke ztrátě tekutin a zásaditých látek z gastrointestinálního traktu, což v důsledku vede k nižšímu výdeji moči, hypocitráturii a snížení pH moči. Všechny tyto faktory mohou významně zvyšovat riziko vzniku kalcium oxálatových (CaOx) konkrementů i konkrementů tvořených kyselinou močovou (uric acid – UA) [5]. U pacientů s rozsáhlým onemocněním tenkého střeva, pacientů po bariatrické operaci nebo opakované resekci tenkého střeva může docházet k nedostatečné absorpci tuku, což způsobuje hyperoxalurii a vznik CaOx ­konkrementů [6–8].

Poruchy v homeostáze kalcia mohou vést ke vzniku hyperkalciurie, jež může souviset se zvýšeným rizikem vzniku litiá­­zy. Primární hyperparatyreoidizmus je známou příčinou kalciové litiázy, vyskytuje se přibližně u 2–5 % pacientů léčených ve specializovaných centrech [9]. Sarkoidóza a další granulomatózní onemocnění mohou způsobovat nadměrnou tvorbu kalcitriolu vedoucí k hyperkalciurii a v konečném důsledku ke vzniku kalcio­vých kamenů.

Enviromentální faktory

Vystavení vyšším teplotám patří mezi nejznámější studované environmentální faktory, u kterých byl prokázán významný dopad na tvorbu litiázy. Na „americkém jihu“ (jihovýchodní a jižní USA – pozn. překl.), což je oblast s nejvyšší průměrnou teplotou v USA, byla zaznamenána vyšší incidence litiázy [10,11]. Studie zahrnující zdravé příslušníky Námořní pěchoty USA, kteří byli vysláni do pouštních oblastí, prokázala významné změny v rámci 24hod parametrů moči přispívajících k vyššímu riziku vzniku litiázy: pokles denního výdeje moči o téměř 70 %, zvýšenou supersaturaci kyseliny močové o 153 % a urátu sodného o 56 %. Po návratu do domácího prostředí došlo k rychlému návratu parametrů na původní hodnoty [12]. Pracovní prostředí může mít významný vliv na denní příjem tekutin a vyžaduje hodnocení v rámci počáteční anamnézy [13]. 

Dietetické faktory

Analýza dietetických faktorů může být velmi užitečná při hledání příčin potenciálních metabolických abnormalit vedoucích ke vzniku močových kamenů. Podrobnou analýzu vyžaduje pitný režim pacienta, včetně množství a typu tekutin. Zda některé typy nápojů vykazují protektivní účinek, zůstává nadále předmětem debaty, některé studie však prokazují, že pacienti, kteří pravidelně konzumují kávu, čaj, pivo a víno, mají ve skutečnosti nižší incidenci močových kamenů [14,15]. Potraviny a nápoje obsahující citráty, jako např. limonády, pomerančový nebo grapefruitový džus, zvyšují hladinu citrátů v moči, a mohou tedy snižovat riziko tvorby litiázy [16].

Příjem kalcia se doporučuje měřit na základě hodnocení konzumace mléčných výrobků. Je však třeba zdůraznit, že souvislost mezi příjmem vápníku a vznikem litiázy nebyla dosud jednoznačně prokázána. Ačkoli v minulosti se pacientům doporučovala redukce příjmu kalcia, několik randomizovaných klinických studií prokázalo nejnižší míru výskytu litiázy u pacientů s nejvyšším příjmem vápníku (1 100 mg/den) [17,18]. Strava chudá na kalcium může naopak zvyšovat riziko vzniku močových kamenů a osteopenie. Na druhou stranu však velmi vysoký podíl vápníku ve stravě může vést ke zvýšení absorpce kalcia střevní sliznicí, hyperkalciurii a vzniku kalciové litiázy. Obecně lze pacientům doporučit průměrný příjem kalcia ve stravě (800–1 100 mg/den).

Příjem oxalátů ve stravě může mít významný dopad na hladiny oxalátů v moči. Ze stravy (při normální stravě) pochází 30–50 % oxalátů v moči a zbývající podíl je výsledkem endogenní produkce [19]. Oxalát je koncový produkt normálního metabolizmu, oxalát vstřebaný ze stravy musí být vyloučen ledvinami. Při hodnocení stravovacích návyků pacienta je tedy nutné podrobně analyzovat četnost a množství podílu oxalátů ve stravě vzhledem k tomu, že úprava jejich množství může vést ke snížení hladin oxalátů v moči.

Rovněž nadměrná konzumace živočišných tuků může ovlivňovat složení moči [20] a může vést ke zvýšení zátěže metabolickou acidózou, která snižuje pH moči. Kromě vyššího rizika vzniku UA močových kamenů pak dochází k poklesu exkrece citrátů v moči a většímu výdeji kalcia, kdy oba stavy zvyšují riziko vzniku CaOx litiázy. Zvýšené riziko s sebou nese i konzumace potravin s vysokým obsahem sodíku. Sodík ovlivňuje exkreci kalcia a pacienti s hyperkalciurií jsou citlivější na vyšší dávky sodíku [21–23]. Příjem soli lze posoudit na základě skutečnosti, zda pacient přidává sůl do již hotových pokrmů, užívá ve velké míře různá dochucovadla (kečup, ostré omáčky), často se stravuje v restauracích a konzumuje konzervované potraviny a masné výrobky v podobě polotovarů.

Rodinná anamnéza

Na základě hodnocení rodinné anamnézy lze stanovit podíl genetické role na vzniku litiázy. Pacienti s močovými kameny (na rozdíl od pacientů bez litiázy) budou mít častěji mezi rodinnými příslušníky v první linii pacienty s litiázou [24]. Hyperkalciurie je nejčastější hereditání abnormalitou vyskytující se u 50 % rodinných příslušníků v první linii jedinců s touto abnormalitou [25]. V rodinné anamnéze se vyskytují často rovněž další genetické poruchy jako např. primární hyperoxalurie, cystinurie, distální renální tubulární acidóza a tzv. dent disease [26]. 

Medikace a potravinové doplňky

Je třeba podrobně zaznamenat všechna léčiva a doplňky, které pacient užívá. Některé léky mohou měnit chemické složení moči, a zvyšovat tak riziko vzniku litiá­­zy, zatímco jiné preparáty mohou přímo krystalizovat v močových cestách a vytvářet močové kameny nebo jejich ložiska pro tvorbu kalciové litiázy. Inhibitory karboan­hydrázy vyvolávají abnormální renální acidifikaci, čímž v důsledku snižují hladinu citrátů, zvyšují hladinu pH a zvyšují hladinu kalcia. Všechny tyto faktory predisponují k vyššímu riziku vzniku kalcium fosfátové litiázy [27]. Topiramat, běžně užívané léčivo pro léčbu záchvatových stavů a migrény, vykazuje významnou aktivitu karboanhydrázy, a může tedy zvyšovat riziko vzniku močových kamenů [28,29]. Navzdory rozdílným výsledkům studií mohou být pacienti užívající vitamin C vzhledem k možnosti potenciální metabolizace vitaminu na oxalát vystaveni vyššímu riziku litiázy [30]. U pacientů užívajících kalcium jako doplněk stravy dochází ke zvýšení hladiny kalcia v moči, což může v případě, že celkový příjem činí přibližně 1 100 mg denně, přispívat ke zvýšení rizika tvorby močových kamenů [31]. Inhibitory proteázy, běžně užívaná skupina léčiv pro léčbu pacientů s HIV, způsobují dehydrataci a redukci objemu moči, což podporuje tendenci těchto preparátů krystalizovat v močových cestách [32,33]. Bylo prokázáno, že guaifenezin a efedrin při vyšších dávkách rovněž vytvářejí krystaly v močových cestách [34]. Triamteren, kalcium šetřící diuretikum často podávané v kombinaci s hydrochlorothiazidem (dyazide), může krystalizovat v močových cestách, z tohoto důvodu je amilorid vhodnější možností pro pacienty s litiázou [35].

Klinické hodnocení

Zobrazovací vyšetření

Zobrazovací vyšetření hraje v celém vyšetřovacím postupu zásadní roli a tvoří nedílnou součást úvodního vyšetření i všech dalších vyšetření [36]. Pečlivá interpretace nálezů zobrazovacích vyšetření, zejména RTG vyšetření břicha, pomůže odhadnout objem a typ kamene (např. nefrokalcinóza poukáže na renální tubulární acidózu, RTG nekontrastní kameny mohou svědčit o obsahu kyseliny močové nebo cystinu). Zobrazovací vyšetření rovněž pomůže detekovat okultní kameny, stanovit, zda se jedná o opakovaný výskyt litiázy, a sledovat průběh lékařské intervence.

Již při vyšetření akutního stavu podstoupí většina pacientů s renálními konkrementy CT vyšetření břicha a pánve, jež představuje zlatý standard vyšetřovacího postupu u pacientů s podezřením na nefrolitiázu. CT vykazuje lepší senzitivitu a specificitu při detekci ledvinných a ureterálních kamenů než RTG vyšetření břicha a ultrazvukové vyšetření [37,38]. Tento závěr před nedávnem zpochybnili ­Smith-Bindmen et al, když prokázali srovnatelné výsledky při užití ultrazvukového vyšetření namísto CT [39].

Pomocí RTG, CT vyšetření, ultrazvuku a digitální tomografie lze monitorovat zvětšování stávajících kamenů a vznik nových. Mezi faktory limitující indikaci CT scanu patří jeho cena a vystavení ozáření, což činí z KUB, tomografie a ultrazvuku přijatelné alternativy pro některé případy [39]. CT s aplikací nízké dávky radiace (přibližně 2–4 mSv na vyšetření) představuje vzhledem k dlouhodobým vedlejším účinkům vyvolaným ozářením vítanou alternativu. CT s aplikací nízké dávky nabízí srovnatelné diagnostické možnosti při 90% senzitivitě i specificitě u pacientů s BMI < 30 kg/m2 [40].

Laboratorní vyšetření

Na základě výsledku klinického a radiologického vyšetření by mělo být dále provedeno základní (zkrácené) nebo kompletní (podrobné) metabolické vyšetření [41]. Americká urologická asociace uveřejnila před nedávnem pravidla pro metabolické hodnocení [36].

Zkrácená verze metabolického vyšetření je postačující pro metabolicky neaktivní pacienty s jediným konkrementem nebo pacienty s nízkým rizikem recidivy. Ideálním kandidátem pro tuto verzi vyšetření je dospělý pacient s anamnézou prvního kalciového kamene, u něhož se v rodinné anamnéze neobjevuje žádný případ litiázy ani souvisejících metabolických abnormalit. V řadě případů mohou tito jedinci zůstat při adekvátním přísunu tekutin metabolicky neaktivní.

Zkrácená verze laboratorního vyšetření by měla zahrnovat následující: měření hladiny iontů kalcia a fosfátu v séru pro detekci primárního hyperparatyreoidizmu; měření hladiny elektrolytů a bikarbonátů v séru a pH moči (po 12 hod lačnění) pro detekci renální tubulární acidózy; měření kyseliny močové v séru pro vyšetření dny a rozbor moči s analýzou močových krystalů, jež pomůže stanovit typ močového kamene, zjistit pH moči a jakékoli známky infekce.

Rozbor litiázy má omezenou, ale potenciálně významnou roli v rámci zkrácené verze metabolického hodnocení u pacientů s nízkým rizikem. Kourambas et al hodnotili 100 po sobě jdoucích pacientů, kteří podstoupili analýzu ­litiázy a podrobné metabolické vyšetření. Pacienti s kalciovou litiázou obvykle trpěli nejrůznějšími metabolickými poruchami. Výjimku představovali pacienti s kalcium fosfátovou litiá­zou s vysokou pravděpodobností renální tubulární acidózy nebo primárního hyperparatyreoidizmu [42].

Pro účely podrobného metabolického vyšetření jsou nezbytné dva náhodné vzorky 24hod sběru moči u metabolicky aktivních pacientů (vznik nového konkrementu nebo zvětšování kamene prokázáno při opakovaném zobrazovacím vyšetření) a pacientů s jediným močovým kamenem ovšem s vysokým rizikem recidivy (pozitivní rodinná anamnéza, první výskyt v nízkém věku, nefrokalcinóza, související onemocnění). Vyššímu riziku jsou vystaveni rovněž pacienti se solitární ledvinou vzhledem k riziku závažnějších následků v důsledku obstrukce způsobené močovým kamenem. Některé důkazy nasvědčují tomu, že pacienti s nízkým rizikem recidivy konkrementu mají větší zájem o kompletní metabolické vyšetření a indikaci cílené léčby, než by většina lékařů očekávala [43]. Podrobné metabolické vyšetření je nedostatečně využíváno, údaje nasvědčují tomu, že je nabízeno méně než 8 % pacientů s vysokým ­rizikem [44].

Klasický rozbor 24hod sběru moči testuje následující chemické parametry: kalcium, oxalát, citrát, kyselinu močovou, pH, kreatinin, sodík, draslík, chlorid, ureu, fosfát, magnezium, amoniové a sulfátové ionty. Dále se měří objem moči a kalkuluje se supersaturace kalcium oxalátu a kalcium fosfátu. Adekvátní počet měření zůstává nadále předmětem debaty, podle obecného konsenzu však dvě měření umožňují získat lepší diagnostickou informaci [45–47]. Některá centra doporučují pacientům během 24hod sběru moči dodržovat určitá omezení ve stravě (nízký příjem vápníku, oxalátu, sodíku a purinu). Studie ukazují, že strava s nízkým obsahem proteinu a solí je v rámci prevence recidivy litiázy vhodnější než strava s omezeným obsahem kalcia, dále prokazují nepřímou úměru mezi příjmem kalcia a vznikem litiázy [48,49]. Z tohoto důvodu lékaři nedoporučují omezovat příjem kalcia na méně než 800–1 000 mg/den. V případě závažné hyperkalciurie může být nutná léčba thiazidovými diuretiky. 

Metabolické abnormality v rozboru moči u pacientů s kalciovou litiázou

Kalcium

Hyperkalciurie představuje nejčastější metabolickou abnormalitu u pacientů s kalciovou litiázou. Hyperkalciurie se obvykle definuje jako obsah kalcia > 300 mg/den u mužů a > 250 mg/den u žen. U pacientů bez litiázy se průměrná hladina kalcia pohybuje kolem 150 mg u mužů a 170 mg u žen. Vyšší hodnoty (i když se nemusí jednat o definitivní hyperkalciurii) mohou přispívat ke vzniku litiázy a mohou vyžadovat korekci. Močové kameny vzniklé v důsledku mírné hyperkalciurie lze nejprve léčit omezením přísunu kalcia na 1 000–1 200 mg/den a korekcí dalších stavů jako např. hypocitráturie a hyperoxalurie. V případě přetrvávající vyšší hladiny kalcia lze aplikovat thiazidová diuretika jako např. hydrochlorothia­zid (25 mg dvakrát denně nebo 50 mg jedenkrát denně), chlorthalidon (25 mg denně) nebo indapamid (2,5 mg denně). 

Oxaláty

Přibližně 30 % pacientů s nefrolitiázou trpí hyperoxalurií. Většina těchto pacientů má mírně až středně zvýšené hladiny oxalátů a ve většině případů se jedná o důsledek vyššího příjmu oxalátů ve stravě. Na této poruše se může rovněž podílet i strava chudá na kalcium, protože v tomto případě je větší množství oxalátů absorbováno střevní sliznicí. Na vině může být dále vyšší příjem proteinů z důvodu vysokého přísunu prekurzorů metabolizmu oxalátu.

V případě velmi vysoké hladiny oxalátů (> 90 mg/den) je nezbytné vyšetření pro detekci enterické hyperoxalurie nebo primární hyperoxalurie. Hyperoxalurii mírného až středního stupně lze léčit omezením konzumace potravin bohatých na oxaláty s důrazem na normální příjem vápníku. Při léčbě idiopatické hyperkalciurie může být prospěšná aplikace pyridoxinu (vitamin B6) v dávkování 100 mg denně [50].

Citráty

Hypocitráturie se definuje jako obsah citrátů < 325 mg/den, ačkoli hladiny citrátů se obvykle u pacientů s litiázou i bez ­litiázy výrazně liší [51]. Citrát účinkuje jako významný inhibitor tvorby kalciové litiázy, neboť spolu s vápníkem vytváří v moči komplexy a díky tomu snižuje koncentraci volného vápníku v moči a omezuje tvorbu kalcium oxalátových krystalů [52]. Hypocitráturie může být vyvolána vysokým přísunem kyselin ve stravě (puriny ze stravy s vysokým podílem masa), metabolickou acidózou v důsledku hypokalemie a v řadě případů se jedná o idiopatickou poruchu [53]. Pacientům s kalciovou litiázou (kalcium oxalát nebo kalcium fosfát), u nichž je detekována hypocitráturie, se doporučuje podávat citrát draselný. Pokud pacient přípravek nesnese nebo mu hrozí riziko hyperkalemie, lze alternativně aplikovat hydrogenuhličitan sodný nebo citrát sodný [36].

Kyselina močová

Hyperurikosurie, jež se vyskytuje u přibližně 10–25 % pacientů s litiázou, může přispívat k tvorbě UA kamenů a kalcium oxalátových kamenů. Určité metabolické abnormality mohou vyvolávat nadměrnou produkci kyseliny močové, častěji je však zvýšená hladina způsobena vysokým příjmem purinů ve stravě [54]. Hyperurikosurie podporuje vznik litiázy vysrážením kalcium oxalátu v moči [55]. Redukce vylučování kyseliny močové podáváním alopurinolu může tedy u pacientů s hyperurikosurií omezit vznik kalcium oxalátové litiázy [35]. 

pH moči

Zatímco tvorba kalcium oxalátových kamenů není žádným způsobem ovlivněna pH moči, na vzniku kalcium fosfátové litiázy se pH podílí. Se zvyšující se hodnotou pH dochází k přeměně H2PO4 na HPO4, což podporuje supersaturaci hydrogenfosforečnanu vápenatého. Minimální pH pro supersaturaci fosforečnanu vápenatého činí 6,0. Při alkalizaci moči u pacientů s hypocitráturií a hyperkalciurií je třeba postupovat opatrně, neboť zvýšení pH může vést ke zvýšení rizika vzniku kamenů z fosforečnanu vápenatého [56]. 

Objem moči

Měření objemu moči je nedílnou součástí 24hod sběru moči. Borghi et al v prospektivní, randomizované studii prokázali, že větší příjem tekutin omezuje recidivu močových kamenů [57]. Na základě této studie byl stanoven ideální cílový objem moči 2,5 l/den. Samozřejmě platí, že větší objem moči přináší větší benefit. Objem moči pravděpodobně představuje významnější cílový parametr než konkrétní příjem tekutin, neboť rychlost úbytku tekutin se liší mezi jednotlivými pacienty a může se lišit i den ode dne. 

Hladina elektrolytů v moči

Množství sodíku v moči představuje vynikající ukazatel denního příjmu sodíku v potravě. Většina sodíku z potravy se absorbuje z gastrointestinálního traktu (s výjimkou chronického průjmu). Obsah soli ve stravě ovlivňuje vylučování kalcia a u pacientů s hyperkalciurií se často doporučuje omezit příjem soli. Pomocí měření obsahu sodíku v moči lze snadno ověřit, zda pacient dodržuje tato dietetická doporučení, nebo nikoli. Monitorování hladiny draslíku v moči pomůže odhalit, zda pacient užívá léky alkalizující moč, neboť objem draslíku vyloučeného do moči by se měl zvětšovat proporcionálně s předepsanou dávkou draslíku. Při hodnocení denního příjmu proteinů lze měřit hladinu dusíku a sulfátu v moči (protože v obou případech se jedná o koncový produkt metabolizmu aminokyselin) [58]. 

Amonium

Hladina amonia se (stejně jako v případě sulfátů) zvyšuje v závislosti na vyšším příjmu kyselin v potravě. Ledviny jsou v tomto případě nuceny vylučovat amonium pro udržení acidobazické rovnováhy. Pokud vyloučený objem amonia převyšuje objem sulfátů při pH < 6,5, může se jednat o acidotický stav jako např. chronický průjem. Při aplikaci zásaditých látek dojde ke zvýšení pH moči a potlačení vylučování amonia do moči. Pomocí hladin amonia lze monitorovat účinnost léčby alkalizujícími preparáty. Vysoké pH (> 6,5) v kombinaci s vysokou hladinou amonia v moči svědčí o přítomnosti infekce vyvolané bakteriemi produkujícími ureázu. Po vyléčení infekce močových cest je třeba vyšetření opakovat. 

Magnezium a fosforečnany

Hypomagnezurie je rovněž spojena s určitým rizikem vzniku litiázy a měření hladiny magnezia představuje nedílnou součást 24hod sběru moči [59]. Magnezium vytváří v moči komplexy s oxaláty, a tak snižuje saturaci kalciových solí. Strava s nízkým obsahem magnezia může navíc způsobovat nadměrnou absorpci oxalátů ze stravy. Nedostatek magnezia se obvykle vyskytuje u pacientů s onemocněním tenkého střeva a poruchou absorpce. Hladina fosforečnanů v moči nehraje v rámci stanovení rizika vzniku kalcium fosfátové litiázy tak důležitou roli jako pH moči. Významný podíl fosforečnanů (až 60–70 %) se absorbuje ze stravy. 

Kreatinin

Hladina kreatininu v moči se měří v rámci 24hod sběru moči, abychom ověřili správnost 24hod sběru. Standardní hodnoty v rámci 24hod sběru moči by se měly pohybovat v rozmezí 18–25 mg/kg u mužů a 15–22 mg/kg u žen, hodnota se může dále lišit v závislosti na množství svalové hmoty a obezitě. Při velkém objemu moči se zvýšenou hladinou kreatininu nebo naopak malém objemu moči s nízkou hladinou kreatininu vzniká podezření, že pacient sbíral moč po delší nebo naopak kratší interval.

Hladina supersaturace

Supersaturační hladiny určitých iontových komplexů jako kalcium oxalát a kalcium fosfát v moči lze užívat pro monitorování odpovědi na léčbu. Supersaturace vyjadřuje poměr koncentrace solí v roztoku ke koncentraci rozpustitelnosti soli. Stručně řečeno, když rozpuštěná látka překročí hranici rozpustitelnosti v rozpouštědle, může docházet k vysrážení krystalů. Redukce supersaturace moči je hlavním cílem moderní medikamentózní léčby litiázy [60]. Redukce supersaturace kalcium oxalátu o 50 % oproti výchozímu stavu vedla k redukci tvorby litiázy na 21 % počátečního stavu před léčbou [61].

Závěr

Kompletní lékařské a metabolické vyšetření kalciové litiázy představuje základ pro řešení tohoto onemocnění a prevenci jeho recidivy. Pro identifikace faktorů přispívajících k riziku recidivy je nezbytná podrobná anamnéza zahrnující analýzu pacientovy stravy, prostředí, v kterém se pohybuje, medikace a rodinnou anamnézu. Pro stanovení příčiny litiázy a volbu léčby přesně na míru konkrétním pacientům má lékař k dispozici zobrazovací techniky (sloužící k identifikaci počtu kamenů a jejich růstu) a dále zkrácené nebo kompletní metabolické vyšetření.


Zdroje

1. Scales CD, Smith AC, Hanley JM et al. Prevalence of kidney stones in the United States. Eur Urol 2012; 62(1): 160–165. doi: 10.1016/j.eururo.2012.03.052.

2. Stamatelou KK, Francis ME, Jones CA et al. Time trends in reported prevalence of kidney stones in the United States: 1976–1994. Kidney Int 2003; 63(5): 1817–1823.

3. Sutherland JW, Parks JH, Coe FL. Recurrence after a single renal stone in a community practice. Miner Electrolyte Metab 1985; 11(4): 267–269.

4. Ljunghall S, Danielson BG. A prospective study of renal stone recurrences. Br J Urol 1984; 56(2): ­122–124.

5. Worcester EM. Stones from bowel disease. Endocrinol Metab Clin North Am 2002; 31(4): ­979–999.

6. Parks JH, Worcester EM, O’Connor RC et al. Urine stone risk factors in nephrolithiasis patients with and without bowel disease. Kidney Int 2003; 63(1): ­255–265.

7. Patel BN, Passman CM, Fernandez A et al. Prevalence of hyperoxaluria after bariatric surgery. J Urol 2009; 181(1): 161–166. doi: 10.1016/­j.juro.2008.09.028.

8. Asplin JR, Coe FL. Hyperoxaluria in kidney stone formers treated with modern bariatric surgery. J Urol 2007; 177(2): 565–569.

9. Coe F, Parks J. Nephrolithiasis: pathogenesis and treatment. 2nd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers 1988: 109–110.

10. Curhan GC, Rimm EB, Willett WC et al. Regional variation in nephrolithiasis incidence and prevalence among United States men. J Urol 1994; 151(4):  ­838–841.

11. Soucie JM, Thun MJ, Coates RJ et al. Demographic and geographic variability of kidney stones in the United States. Kidney Int 1994; 46(3): 893–899.

12. Masterson JH, Jourdain VJ, Collard DA et al. Changes in urine parameters after desert exposure: assessment of stone risk in United States Marines transiently exposed to a desert environment. J Urol 2013; 189(1): 165–170. doi: 10.1016/j.juro.2012.08.097.

13. Borghi L, Meschi T, Amato F et al. Hot occupation and nephrolithiasis. J Urol 1993; 150(6): 1757–1760.

14. Curhan GC, Willett WC, Rimm EB et al. Prospective study of beverage use and the risk of kidney stones. Am J Epidemiol 1996; 143(3): 240–247.

15. Curham GC, Willett WC, Speizer FE et al. Beverage use and risk for kidney stones in women. Ann Intern Med 1998; 128(7): 534–540.

16. Heilberg IP, Goldfarb DS. Optimum nutrition for kidney stone disease. Adv Chronic Kidney Dis 2013; 20(2): 165–174. doi: 10.1053/j.ackd.2012.12.001.

17. Taylor EN, Curhan GC. Dietary calcium from dairy and nondairy sources, and risk of symptomatic kidney stones. J Urol 2013; 190(4): 1255–1259. doi: 10.1016/j.juro.2013.03.074.

18. Curhan GC, Willett WC, Knight EL et al. Dietary factors and the risk of incident kidney stones in younger women: Nurses’ Health Study II. Arch Intern Med 2004; 164(8): 885–891.

19. Holmes RP, Goodman HO, Assimos DG. Contribution of dietary oxalate to urinary oxalate excretion. Kidney Int 2001; 59(1): 270–276.

20. Breslau NA, Brinkley L, Hill KD et al. Relationship of animal protein-rich diet to kidney stone formation and calcium metabolism. J Clin Endocrinol Metab 1988; 66(1): 140–146.

21. Sakhaee K, Harvey JA, Padalino PK et al. The potential role of salt abuse on the risk for kidney stone formation. J Urol 1993; 150(1): 310–312.

22. Silver J, Friedlaender MM, Rubinger D et al. Sodium--dependent idiopathic hypercalciruia in renal-stone formers. The Lancet 1983; 322(8348): ­484–486.

23. Muldowney FP, Freaney R, Moloney MF. Importance of dietary sodium in the hypercalciuria syndrome. Kidney Int 1982; 22(3): 292–296.

24. Curhan GC, Willett WC, Rimm EB et al. Family history and risk of kidney stones. J Am Soc Nephrol 1997; 8(10): 1568–1573.

25. Coe FL, Parks JH, Moore ES. Familial idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 1979; 300(7): 337–340.

26. Goodman HO, Holmes RP, Assimos DG. Genetic factors in calcium oxalate stone disease. J Urol 1995; 153(2): 301–307.

27. Ahlstrand C, Tiselius HG. Urine composition and stone formation during treatment with acetazolamide. Scand J Urol Nephrol 1987; 21(3): 225–228.

28. Lamb EJ, Stevens PE, Nashef L. Topiramate increases biochemical risk of nephrolithiasis. Ann Clin Biochem 2004; 41: 166–169.

29. Welch BJ, Graybeal D, Moe OW et al. Biochemical and stone-risk profiles with topiramate treatment. Am J Kidney Dis 2006; 48(4): 555–563.

30. Auer BL, Auer D, Rodgers AL. The effect of ascorbic acid ingestion on the biochemical and physicochemical risk factors associated with calcium oxalate kidney stone formation. Clin Chem Lab Med 1998; 36(3): 143–147.

31. Jackson RD, LaCroix AZ, Gass M et al. Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of fractures. N Engl J Med 2006; 354(7): 669–683.

32. Saltel E, Angel JB, Futter NG et al. Increased prevalence and analysis of risk factors for indinavir neprholithasis. J Urol 2000; 164(6): 1895–1897.

33. Nadler RB, Rubenstein JN, Eggener SE et al. The etiology of urolithiasis in HIV infected patients. J Urol 2003; 169(2): 475–477.

34. Assimos DG, Langenstroer P, Leinbach RF et al. Guaifenesin- and ephedrine-induced stones. J Endourol 1999; 13(9): 665–667.

35. Ettinger B, Oldroyd NO, Sörgel F. Triamterene nephrolithiasis. JAMA 1980; 244(21): 2443–2445.

36. Pearle MS, Goldfarb DS, Assimos DG et al. Medical management of kidney stones: AUA guideline. J Urol 2014; 192(2): 316–324. doi: 10.1016/j.juro.2014.05.006.

37. Sheafor DH, Hertzberg BS, Freed KS et al. Nonenhanced helical CT and US in the emergency evaluation of patients with renal colic: prospective comparison. Radiology 2000; 217(3): 792–797.

38. Ulusan S, Koc Z, Tokmak N. Accuracy of sonography for detecting renal stone: Comparison with CT. J Clin Ultrasound 2007; 35(5): 256–261.

39. Smith-Bindman R, Aubin C, Bailitz J et al. Ultrasonography versus computed tomography for suspected nephrolithiasis. N Engl J Med 2014; 371(12): 1100–1110. doi: 10.1056/NEJMoa1404446.

40. Fulgham PF, Assimos DG, Pearle MS et al. Clinical effectiveness protocols for imaging in the management of ureteral calculous disease: AUA technology assessment. J Urol 2013; 189(4): 1203–1213. doi: 10.1016/j.juro.2012.10.031.

41. Chandhoke PS. Evaluation of the recurrent stone former. Urol Clin North Am 2007; 34(3): 315–322.

42. Kourambas J, Aslan P, Teh CL et al. Role of stone analysis in metabolic evaluation and medical treatment of nephrolithiasis. J Endourol 2001; 15(2): 181–186.

43. Bensalah K, Tuncel A, Raman JD et al. How physician and patient perceptions differ regarding medical management of stone disease. J Urol 2009; 182(3): 998–1004. doi: 10.1016/j.juro.2009.05.025.

44. Milose JC, Kaufman SR, Hollenbeck BK et al. Prevalence of 24-hour urine collection in high risk stone formers. J Urol 2014; 191(2): 376–380. doi: 10.1016/j.juro.2013.08.080.

45. Parks JH, Goldfisher E, Asplin JR et al. A single 24-hour urine collection is inadequate for the medical evaluation of nephrolithiasis. J Urol 2002; 167(4): 1607–1612.

46. Castle SM, Cooperberg MR, Sadetsky N et al. Ade­quacy of a single 24-hour urine collection for metabolic evaluation of recurrent nephrolithiasis. J Urol 2010; 184(2): 579–583. doi: 10.1016/j.juro.2010.03.129.

47. Pak CY, Peterson R, Poindexter JR. Adequacy of a single stone risk analysis in the medical evaluation of urolithiasis. J Urol 2001; 165(2): 378–381.

48. Borghi L, Schianchi T, Meschi T et al. Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 2002; 346(2): 77–84.

49. Curhan GC, Willett WC, Rimm EB et al. A prospective study of dietary calcium and other nutrients and the risk of symptomatic kidney stones. N Engl J Med 1993; 328(12): 833–838.

50. Ortiz-Alvarado O, Miyaoka R, Kriedberg C et al. Pyridoxine and dietary counseling for the management of idiopathic hyperoxaluria in stone-forming patients. Urology 2011; 77(5): 1054–1058. doi: 10.1016/j.urology.2010.08.002.

51. Nikkilä M, Koivula T, Jokela H. Urinary citrate excretion in patients with urolithiasis and normal subjects. Eur Urol 1989; 16(5): 382–385.

52. Nicar MJ, Hill K, Pak CY. Inhibition by citrate of spontaneous precipitation of calcium oxalate in vitro. J Bone Miner Res 1987; 2(3): 215–220.

53. Hamm LL. Renal handling of citrate. Kidney Int 1990; 38(4): 728–735.

54. Coe FL, Kavalach AG. Hypercalciuria and hyper­uricosuria in patients with calcium nephrolithiasis. N Engl J Med 1974; 291(25): 1344–1350.

55. Ryall RL, Grover PK, Marshall VR. Urate and calcium stones – picking up a drop of mercury with one’s fingers? Am J Kidney Dis Off J Natl Kidney Found 1991; 17(4): 426–430.

56. Coe FL, Strauss AL, Tembe V et al. Uric acid sa­turation in calcium nephrolithiasis. Kidney Int 1980; 17(5): 662–668.

57. Borghi L, Meschi T, Amato F et al. Urinary volume, water and recurrences in idiopathic calcium nephrolithiasis: a 5-year randomized prospective study. J Urol 1996; 155(3): 839–843.

58. Maroni BJ, Steinman TI, Mitch WE. A method for estimating nitrogen intake of patients with chronic renal failure. Kidney Int 1985; 27(1): 58–65.

59. Hess B, Hasler-Strub U, Ackermann D et al. Metabolic evaluation of patients with recurrent idiopathic calcium nephrolithiasis. Nephrol Dial Transplant 1997; 12(7): 1362–1368.

60. Coe FL, Wise H, Parks JH et al. Proportional reduction of urine supersaturation during nephrolithiasis treatment. J Urol 2001; 166(4): 1247–1251.

61. Asplin JR. Evaluation of the kidney stone patient. Semin Nephrol 2008; 28(2): 99–110. doi: 10.1016/j.semnephrol.2008.01.001.

Štítky
Dětská urologie Urologie
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se