RETROPERITONEÁLNÍ FIBRÓZA: NOVÉ ONEMOCNĚNÍ ZPŮSOBENÉ AZBESTEM?


Autoři: Toomas Uibu
Působiště autorů: Tampere University Hospital, Tampere, Finsko
Vyšlo v časopise: Urol List 2006; 4(2): 50-53

Převzato a přeloženo z Current Medical Literature: Urology 2005; 11(1): 1-5.

ÚVOD

Retroperitoneální fibróza (RPF), nazývaná také Ormondovo onemocnění, je méně častou fibrotickou poruchou retroperitoneálního prostoru charakterizovanou silnou fibrotickou tkání pokrývající abdo­minální aortu a další retroperitoneální struktury (obr). Fibrotická tkáň se obvykle rozšiřuje z oblasti renálních arterií do oblasti pánve [1]. Laterálně se rozšiřující fibróza může „uvěznit“ uretery a způsobit obstrukci a hydronefrózu.

První informace v literatuře pocházejí od Simpsona z roku 1868 [2] a Albarrana z roku 1905 [3]. RPF byla popsána jako klinický fenomén americkým urologem Johnem K. Ormondem. V roce 1948 popsal 2 případy bilaterální ureterální obstrukce způsobené retroperitoneálním fibrotickým plakem [4]. Komplexní studie zabývající se etiologií, patogenezí a léčbou RPF byla publikována v roce 1978 Wagenknechtem a Hardym [5].

VÝSKYT

RPF je poměrně vzácně se vyskytující onemocnění. Po první Ormondově informaci bylo v následujících 15 letech po­psáno pouze přibližně 100 případů [6]. Koep a Zuidema popsali 481 případů v letech 1984 až 1973 [7]. V 50. a 60. le­tech 20. století došlo k zvýšení výskytu RPF, což ovšem nelze vysvětlovat lepšími diagnostickými metodami [6,8]. V současné době je v databázi Medline více než 1 800 záznamů RPF.

V roce 1987 Wagenknecht odhadoval prevalenci RPF ve střední Evropě na 1 z 200 000 [5]. Toto číslo bylo založeno na 430 případech RPF zaznamenaných v multicentrické studii 2 025 chirurgů a radiologů na 70 evropských klinikách. Incidence 1/200 000 za rok byla za­znamenána v 90. letech 20. století v Nizo­zemí [9].

V populační studii provedené ve Finsku jsem se svými kolegy zjistil inci­denci RPF standardizované podle věku 0,10/100 000 osob za 1 rok a prevalenci 1,38/100 000 obyvatel [10]. Z naší studie byly vyloučeny případy související s malig­ním onemocněním. Incidence standardizovaná podle věku byla 2krát vyšší u mužů (0,14) než u žen (0,07). Predominance mu­žů nad ženami 2 : 1, zaznamenaná v roce 1977 Koepem a Zudeimou [7], stále platí.

RPF je obvykle diagnostikována mezi 40. a 70. rokem života [5]. Průměrný věk v době diagnózy v naší studii byl 56 let. RPF se vzácně objevuje u dětí, pouze 23 případů bylo popsáno v anglicky psané literatuře [11]. Byl zaznamenán jeden případ RPF u plodu [12].

DIAGNÓZA A LÉČBA

Hlavním počátečním steskem u téměř všech pacientů s RPF je špatně lokalizovatelná bolest v oblasti břicha, boku nebo zad [7]. Také se někdy vyskytuje úbytek váhy, horečka, nevolnost a otok dolní končetiny. Zrádný počátek onemocnění a jeho nespecifické symptomy a příznaky mohou oddálit vyhledání lékařské péče. V době diagnózy se u většiny případů vy­vinula hydronefróza [1]. Z toho plyne, že jsou u většiny pacientů zvýšeny laboratorní hodnoty ukazující na renální dysfunkci. často se vyskytuje zvýšená sedimentace erytrocytů (ESR) a anémie [13], u těchto případů ESR často souvisí s aktivitou onemocnění.

Dříve byla nejpřínosnějším vyšetřením při diagnostikování RPF intravenózní urografie. Typickým nálezem při urografii je uni- nebo bilaterální dilatace ureteru a renálního kalichu a mediální deviace ureterů. V dnešní době se rutinně provádí počítačová tomografie břicha (CT) a zobrazovací vyšetření magnetickou rezonancí (MRI). Tato vyšetření poskytují vynikající informaci o rozsahu fibrózy a pomohou odlišit fibrózu od maligních tumorů [14-16]. Další užitečnou pomůckou při diagnostice i sledování je renální ultrasonografie (USG) [17,18].

Při diferenciální diagnóze RPF je třeba zvážit přítomnost lymfomů, sarkomů a ma­lig­ních onemocnění močového měchýře ne­bo střeva. Pravidlem je histologické vy­šetření tkáně získané otevřenou nebo CT--naváděnou biopsií, ovšem empirická léčba retroperitoneální masy radiologickým sledováním je další obvyklou strategií [19].

Mikroskopický obraz RPF se pohybuje od aktivního zánětu s četnými lymfocyty, plazmatickými buňkami, eozinofily a mak­rofágy až po hustou a homogenní pojivo­vou tkáň obsahující pouze příle­ži­tost­ně fibroblasty a zánětlivé buňky [20-22]. Histologická diagnóza se obvykle zakládá na bázi nespecifického zánětu a fibrózy a hlavním úkolem histologického vyšetření je vyloučení maligních procesů.

Existují 3 hlavní možnosti léčby RPF:

  • a) operace
  • b) zavedení ureterálního stentu
  • c) léčba steroidy nebo jiná medikamentóz­ní terapie

Ad a) Ureterolýza, poprvé provedena Ormondem v roce 1946 zůstává jednou z nejefektivnějších léčebných možností. Při této proceduře je ureter uvolněn z fibrotické tkáně a umístěn laterálně [8]. Ureter je izolován od fibrotické tkáně zabalením do omenta nebo retroperitoneálního tuku pro prevenci recidivy [23]. Laparoskopickou ureterolýzu lze úspěšně provádět s nižší pooperační morbiditou, ale je časově náročnější [24,25].

Ad b) V současnosti nahradilo v ně­kterých centrech zavádění ureterálního stentu s protizánětlivou medikací otevřenou operaci. Výhodami tohoto postupu jsou vyhnutí se operaci a zkrácení doby hospitalizace, zatímco nevýhodami je menší mechanický vliv a nemožnost získání biopsie [26].

Ad c) Další hlavní léčbou RPF je terapie kortikosteroidy. Účinek kortikosteroidů při redukci fibrotické tkáně a úleva systémových symptomů byly prokázány v četných nekontrolovaných studiích [27-29]. Terapie kortikosteroidy může být aplikována samostatně, v případě obstrukce ure­teru je kombinována s ureterolýzou nebo zavedením ureterálního stentu [26]. V ně­kterých případech byl jako alternativa nebo doplněk k steroidům aplikován tamoxifen [30,31]. Dalšími imunomodulačními medikamenty aplikovanými v případech rezistence na steroidy jsou cyklofosfamid a azatioprin [32]. Možnosti léčby závisí na stupni obstrukce ureteru a uremii, přítomnosti komorbidit a schopností pacienta podstoupit operaci. V sou­časné době je prognóza RPF příznivá. Studie prováděné v poslední době vykazují více než 90% míru remise u vhodně léčených případů [33,34].

Abdominální CT-sken pacienta s retroperitoneální fibrózou; na skenu je patrná hustá masa pokrývající abdominální aortu a dolní dutou žílu (šipky).
Obr. 1. Abdominální CT-sken pacienta s retroperitoneální fibrózou; na skenu je patrná hustá masa pokrývající abdominální aortu a dolní dutou žílu (šipky).

ETIOLOGIE

Obvykle se RPF dělí na sekundární formu spojenou s různými somatickými stavya idiopatickou (primární) formu bez zřej­mého vyvolávacího faktoru. Znalost stavu souvisejícího se vznikem RPF vychází zejména z jednotlivých případů, ale i jejich sérií. V obsáhlých studiích publikovaných v 70. letech souvisela přibližně 1/3 případů s jiným onemocněním nebo procesem a 2/3 byly považovány za idiopatické. Projevy RPF byly pozorovány po infekcích, traumatech, hematomech, urinomech, oza­řování a retro- nebo intraperitoneální operaci [5,7,35]. Všechny tyto faktory způsobují zánětlivou reakci tkáně, která vede k fibrogenezi. K RPF může dojít také ve spojitosti s maligním onemocněním, buï pro invazi do retroperitonea neoplastickými buňkami, nebo dezmoplastické reakci vyvolané tumorem. V nedávno publikované retrospektivní studii mělo 11 z 18 pa­cientů s RPF maligní onemocnění - zejména kolorektální karcinom léčený operací a adjuvantní radioterapií [34].

Bylo zjištěno, že methysergid, derivát námelu užívaný při migrénách a chronic­kých bolestech hlavy vyvolává u 1 % pa­cientů RPF [36]. I jiné námelové deriváty, zahrnující ergotamin a pergolid, léčivo uží­vané pro léčbu Parkinsonovy choroby, také spouštějí RPF [37,38]. Všechny tyto medi­ka­menty mohou způsobovat kombinovanou pleurální, mediastinální a retroperitoneální fibrózu nebo pouze pleuropulmonální změny, které jsou částečně zvratné, je-li léčba ukončena [36,39,40]. Přes­to­že prahová dávka nebo latence procesu fibrózy není známa, pacienti v popisované studii obvykle užívali preparáty z námelu denně po několik měsíců nebo let [7,36]. Mechanizmus způsobující fibrogenicitu námelu zůstává nejasný. Hlavní teorie udávají excesivní serotonergní aktivitu, vazokonstrikci nebo autoimunitní reakci, při níž působí námelové preparáty jako hapten [37].

Jiná léčiva, jako například betablokátory, vysoké dávky analgetik a starší antihypertenzivní preparáty, jsou za příčinu RPF pokládány také, avšak malý počet dat o této spojitosti naznačuje, že souběh užívání těchto medikamentů a výskytu RPF jsou spíše náhodné [41].

Při hodnocení případů onemocnění RPF byla zaznamenána koexistence s abdominálním aneuryzmatem aorty [42]. V roce 1970 Mitchinson uvedl, že zánět spolu s idiopatickou RPF může být způsoben únikem aterosklerotického ma­te­riálu do adventicie abdominální aorty [20]. Mitchinson [43] a Parums [44] uká­zali, že histologie periaortické tkáně u idio­patické RPF je identická se změnami pozorovanými u zánětlivého aneuryzmatu aorty. U obou těchto onemocnění jsou v adventicii aorty podobné infiltrace zánětlivými buňkami s fibrózou kolem aterosklerotického plaku. Autoři se domnívají, že zánětlivé aneuryzma, perianeu­ryz­mální RPF a idiopatická RPF tvoří spektrum stejného onemocnění, a doporučují užívání sjednocujícího názvu „chronická periaortitida“, který by zahrnoval všechna 3 onemocnění [44,45].

Mitchinson a Parums také zjistili, že všichni pacienti s chronickou periaortitidou měli protilátky, které oxidovaly lipoprotein nebo nerozpustitelný ateromatózní materiál ceroid [46]. Stejné protilátky byly detekovány u 50 % starších zdravých jedinců v kontrolní skupině. Hypotéza autoalergického zánětlivého spouštěče byla podpořena detekcí nashromážděného imunoglobulinu G v mase ceroidu u pa­cien­tů s chronickou periaortitidou [47]. Obecně zánět hraje významnou roli při patogenezi aneuryzmatu aorty [48], což také podporuje myšlenku shodné patogeneze u zánětlivého aneuryzmatu a idio­patické RPF. V současné době převládá názor, že zánětlivá reakce u pokročilé aterosklerózy je hlavní příčinou RPF [49].

RPF je ve své podstatě zánětlivé onemocnění, a proto se zdá být teorie spojující toto onemocnění s autoimunitním typem onemocněním oprávněná. Koexis­ten­ce s autoimunitními onemocněními byla zaznamenána, ovšem nikoliv u vět­šiny případů RPF [7]. Přesto recentní studie tuto souvislost podporují. Bylo zjištěno, že autoimunitní onemocnění se u pacientů se zánětlivým aneuryzmatem aorty vyskytují častěji, než u pacientů s nezánětlivým aneuryzmatem [50]. Znač­ný počet pacientů s chronickou periaortitidou měl antinukleární protilátky, nebo vaskulitidu malých cév a u některých se vyskytovaly také antineutrofilní cytoplazmatické protilátky [51].

AZBEST A RPF

Po celá desetiletí je známo, že azbest způsobuje intersticiální fibrózu plic (azbes­tó­zu), parietální pleurální plaky, pleurální efuzi a viscerální pleurální fibrózu (neohra­ničené ztluštění pohrudnice) [52]. Azbest je také hlavním rizikovým faktorem pro vznik peritoneálního mezoteliomu [53,54] a také byla zjištěna přítomnost azbesto­vých vláken v peritoneální tkáni u jedinců vystavených azbestu [55].

První případová studie udávající azbest jako častou příčinu vzniku RPF a neohraničené pleurální fibrózy s pleurálními plaky byla publikována v roce 1991 [56], po uveřejnění studie se 2 pacienty s idiopatickou RPF vystavených azbestu [57].

Na počátku 90. let minulého století byly zaznamenány 2 případy RPF a extenzivních změn pohrudnice související s vystavením azbestu v Tampere Regional Institute of Occupational Health (Tampere, Finland). Tyto případy sloužily jako základ pro další rozsáhlejší studie. V případové studii 13 pacientů s RPF, bylo 7 mužů v minulosti vystaveno azbestu a 4 z nich mě­li typickou patologii spojenou s azbes­tem [58]. Pro potvrzení naší hypotézy jsme se rozhodli pokračovat ve větší případové kontrolované studii užívající spádovou populaci 3,62 milionů obyvatel [10]. Dota­zovali jsme se 43 osob s RPF nesouvisející s maligním onemocněním a 179 kontrolních osob na předchozí vystavení azbestu a jejich anamnézu. Zjistili jsme 9násobné riziko RPF v souvislosti a vystavením azbestu ³ 10 vláken za rok a 5,5násobné riziko související s vystavením azbestu < 10 vláken za rok (tab). Vystavení ³ 10 vláken za rok se týkalo výhradně za­měst­nání a průměrná latence RPF u pa­cientů v této skupině byla 33,3 let. Předchozí aplikace preparátů z námelu, nezánětlivé aneuryzma abdominální aorty a silné kuřáctví byly taktéž rizikovými faktory v logistické regresní analýze (tab). Riziko související s aterosklerózou nedo­sáhlo na regresním modelu statistického významu. Jedním možným vysvětlení je, že kouření působilo jako matoucí faktor. Za těchto okolností nebylo možné určení subklinického nebo nediagnostikovaného aterosklerotického onemocnění.

Spolu s kolegy se domníváme, že azbestová vlákna dosáhnou retroperitoneálního prostoru normálním tokem lymfy z plic skrze viscerální pohrudnici do nižší části parietální pohrudnice [59,60], v níž vedou lymfatické cévy do para­aor­tic­ké oblasti [61].

V naší studii vystavení azbestu vzácně převýšilo 25 vláken za rok, hodnotu po­třebnou pro vyvolání klinicky detekovatelné azbestózy [62]. Nebyli jsem schopni zhodnotit prahovou hodnotu vystavení azbestu pro vyvolání RPF. Je však známo, že i mírné vystavení azbestu může vyvolat vznik parietálního plaku pohrudnice a mezoteliom [63-65]. Pro onemocnění související s azbestem je obvyklá doba latence 30 let, což znesnadňuje hodnocení expozice v minulosti.

Narozdíl od průběhu RPF fibrotické poruchy vyvolané azbestem obvykle progredující pomalu bez zánětlivých symptomů. Existuje zde jedna výjimka - konkrétně akutní azbestem vyvolaná pleuritida, jež může být doprovázena horečkou a zvýšenou hodnotou ESR a může vést k pleurální fibróze [66]. Zvýšená hodnota ESR byla taktéž zjištěna u většiny pacientů s RPF vystavených azbestu (Uibu et al, nepublikované údaje).

Amfibolový azbest je považován za fibrogennější než azbest chryzotilový, jenž může být v organizmu rozkládán [67]. Je možné, že poměrně vysoký počet jedinců vystavených azbestům mezi pacienty s RPF v naší studii souvisel s rozšířeným používáním amfibolového azbestu antofy­litu, jenž se dříve těžil a užíval ve Finsku [68]. Pokud uvážíme, že přibližně 4 % po­pulace Finska má alespoň mírné vystavení azbestu v zaměstnání [69], a že prevalen­ce RPF je asi 3 000krát nižší, je zřejmé, že hlavní faktory spouštějící azbestem vyvolanou fibrózu jsou stále nezjištěny.

Tab. 1. Přizpůsobená OR pro rizikové faktory RPF v případové kontrolní studii. Uveřejněno se svolením [10].
Přizpůsobená OR pro rizikové faktory RPF v případové kontrolní studii.
Uveřejněno se svolením [10].

ZÁVĚR

RPF je onemocnění s četnými etiologiemi. Preparáty z námelu, zánět aorty a aneuryzma, retroperitoneální podráždění a maligní onemocnění - mohou všechna spustit zá­nět­livou reakci a způsobit fibrotický proces nazývaný RPF. Další příčinou může být vy­stavení azbestu. Pro definici podskupiny RPF související s vystavením azbestu jsou nezbytné další epidemiologické a klinické studie a také patologickoanatomická a histologická vyšetření zahrnující detekci vláken azbestu. Všichni pacienti s RPF by měli být dotazováni na vystavení azbestu a v případě pozitivní odpovědi by mělo být provedeno RTG-vyšetření nebo CT-sken hrudníku o vysokém rozlišení, pro vylou­če­ní onemocnění plic a pleury vyvolaného vystavením azbestu.

Toomas Uibu

Tampere University Hospital, Tampere, Finsko


Zdroje

1. Lepor H, Walsh PC. Idiopathic retroperitoneal fibrosis. J Urol 1979; 122: 1-6.

2. Simpson AR. Hydronephrosis - description of a congenital case and remarks on the etiology of the disea­se. Glasg Med J 1868; 332.

3. Albarran J. Rétention rénale par périurétérite; libé­ra­­tion externe de l'urétere. Assoc Fr Urol 1905; 9: 511.

4. Ormond JK. Bilateral ureteral obstruction due to development and compression by an inflammatory retroperitoneal process. J Urol 1948; 59: 1072.

5. Wagenknecht LV, Hardy J-C. Retroperitoneale fibrosen: Symptomatic, Diagnostic, Therapie, Progno­se. Stuttgart: Thieme, 1978.

6. Ormond JK. Idiopathic retroperitoneal fibrosis: A discussion of the etiology. J Urol 1965; 94: 385-390.

7. Koep L, Zuidema GD. The clinical significance of retroperitoneal fibrosis. Surgery 1977; 81: 250-257.

8. Hewitt CB, Nitz GL, Kiser WS et al. Surgical treatment of retroperitoneal fibrosis. Ann Surg 1969; 169: 610-615.

9. Breems DA, Haye H, van der Meulen J. The role of advanced atherosclerosis in idiopathic retroperitoneal fibrosis. Analysis of nine cases. Neth J Med 2000; 56: 38-44.

10. Uibu T, Oksa P, Auvinen A et al. Asbestos as a risk factor for retroperitoneal fibrosis. Lancet 2004; 363: 1422-1426.

11. Miller OF, Smith LJ, Ferrara EX et al. Presentation of idiopathic retroperitoneal fibrosis in the pediatric population. J Pediatr Surg 2003; 38: 1685-1688.

12. Duffy JL. Fetal retroperitoneal fibrosis associated with hydramnios. Case report with comments upon factors controlling amniotic fluid volume. J Am Med Assoc 1966; 198: 993-996.

13. Baker LR, Mallinson WJ, Gregory MC et al. Idiopathic retroperitoneal fibrosis. A retrospective analysis of 60 cases. Br J Urol 1987; 60: 497-503.

14. Dalla-Palma L, Rocca-Rossetti S, Pozzi-Mucelli RS et al. Computed tomography in the diagnosis of retroperitoneal fibrosis. Urol Radiol 1981; 3: 77-83.

15. Brooks AP. Computed tomography of idiopathic retroperitoneal fibrosis ("periaortitis"): Variants, varia­ti­ons, patterns and pitfalls. Clin Radiol 1990; 42: 75-79.

16. Brooks AP, Reznek RH, Webb JA. Magnetic resonance imaging in idiopathic retroperitoneal fibrosis: Measurement of T1 relaxation time. Br J Radiol 1990; 63: 842-844.

17. Erden A, Aytac S, Cumhur T et al. Retroperitoneal fibrosis: Evaluation by ultrasonography and color Doppler imaging. Urol Int 1995; 55: 111-114.

18. Henry LG, Doust B, Korns ME, et al. Abdominal aortic aneurysm and retroperitoneal fibrosis. Ultrasonographic diagnosis and treatment. Arch Surg 1978; 113: 1456-1460.

19. Gilkeson GS, Allen NB. Retroperitoneal fibrosis. A true connective tissue disease. Rheum Dis Clin North Am 1996; 22: 23-38.

20. Mitchinson MJ. The pathology of idiopathic retro­peritoneal fibrosis. J Clin Pathol 1970; 23: 681-689.

21. Parums DV, Choudhury RP, Shields SA et al. Characterisation of inflammatory cells associated with "idiopathic retroperitoneal fibrosis". Br J Urol 1991; 67: 564-568.

22. Wu J, Catalano E, Coppola D. Retroperitoneal fibrosis (Ormond's disease): Clinical pathologic study of eight cases. Cancer Control 2002; 9: 432-437.

23. Barbalias GA, Liatsikos EN. Idiopathic retroperitoneal fibrosis revisited. Int Urol Nephrol 1999; 31: 423-439.

24. Elashry OM, Nakada SY, Wolf JS Jr et al. Ureterolysis for extrinsic ureteral obstruction: A comparison of laparoscopic and open surgical techniques. J Urol 1996; 156: 1403-1410.

25. Castilho LN, Mitre AI, Lizuka FH et al. Laparoscopic treatment of retroperitoneal fibrosis: Report of two cases and review of the literature. Rev Hosp Clin Fac Med Sao Paulo 2000; 55: 69-76.

26. Baker LR. Auto-allergic periaortitis (idiopathic retroperitoneal fibrosis). BJU Int 2003; 92: 663-665.

27. Kardar AH, Kattan S, Lindstedt E et al. Steroid therapy for idiopathic retroperitoneal fibrosis: Dose and duration. J Urol 2002; 168: 550-555.

28. van Bommel EF, van Spengler J, van der Hoven B et al. Retroperitoneal fibrosis: Report of 12 cases and a review of the literature. Neth J Med 1991; 39: 338-345.

29. Wagenknecht LV, Hardy JC. Value of various treatments for retroperitoneal fibrosis. Eur Urol 1981; 7: 193-200.

30. Frankart L, Lorge F, Donckier J. Tamoxifen for retroperitoneal fibrosis. Postgrad Med J 1997; 73: 653-654.

31. Clark CP, Vanderpool D, Preskitt JT. The response of retroperitoneal fibrosisto tamoxifen. Surgery 1991; 109: 502-506.

32. Oosterlinck W, Derie A. New data on diagnosis and medical treatment of retroperitoneal fibrosis. Acta Urol Belg 1997; 65: 3-6.

33. De Luca S, Terrone C, Manassero A et al. Aetiopathogenesis and treatment of idiopathic retroperitoneal fibrosis. Ann Urol (Paris) 1998; 32: 153-159.

34. Katz R, Golijanin D, Pode D et al. Primary and postoperative retroperitoneal fibrosis-experience with 18 cases. Urology 2002; 60: 780-783.

35. Lepor H, Walsh PC. Idiopathic retroperitoneal fibrosis. J Urol 1979; 122: 1-6.

36. Graham JR, Suby HI, LeCompte PR et al. Fibrotic disorders associated with methysergide therapy for headache. N Engl J Med 1966; 274: 359-368.

37. Stecker JF jr, Rawls HP, Devine CJ Jr et al. Retroperitoneal fibrosis and ergot derivatives. J Urol 1974; 112: 30-32.

38. Mondal BK, Suri S. Pergolide-induced retroperitoneal fibrosis. Int J Clin Pract 2000; 54: 403.

39. Bleumink GS, Molen-Eijgenraam M, Strijbos JH et al. Pergolide-induced pleuropulmonary fibrosis. Clin Neuropharmacol 2002; 25: 290-293.

40. Pfitzenmeyer P, Foucher P, Dennewald G et al. Pleuropulmonary changes induced by ergoline drugs. Eur Respir J 1996; 9: 1013-1019.

41. Buff DD, Bogin MB, Faltz LL. Retroperitoneal fibrosis. A report of selected cases and a review of the literature. N Y State J Med 1989; 89: 511-516.

42. Wagenknecht LV, Madsen PO. Bilateral ureteral obstruction secondary to aortic aneurysm. J Urol 1970; 103: 732-736.

43. Mitchinson MJ. Chronic periaortitis and periarteritis. Histopathology 1984; 8: 589-600.

44. Parums DV. The spectrum of chronic periaortitis. Histopathology 1990; 16: 423-431.

45. Mitchinson MJ. Retroperitoneal fibrosis revisited. Arch Pathol Lab Med 1986; 110: 784-786.

46. Parums DV, Brown DL, Mitchinson MJ. Serum antibodies to oxidized low-density lipoprotein and ceroid in chronic periaortitis. Arch Pathol Lab Med 1990; 114: 383-387.

47. Parums DV, Chadwick DR, Mitchinson MJ. The localisation of immunoglobulin in chronic periaortitis. Atherosclerosis 1986; 61: 117-123.

48. Alexander JJ. The pathobiology of aortic aneurysms. J Surg Res 2004; 117: 163-175.

49. Jois RN, Gaffney K, Marshall T et al. Chronic peri­aor­titis. Rheumatology (Oxford) 2004; 43: 1441-1446.

50. Haug ES, Skomsvoll JF, Jacobsen G et al. Inflammatory aortic aneurysm is associated with increased incidence of autoimmune disease. J Vasc Surg 2003;38:492-7.

51. Vaglio A, Corradi D, Manenti L et al. Evidence of autoimmunity in chronic periaortitis: A prospective study. Am J Med 2003; 114: 454-462.

52. Bégin R, Samet J, Shaik R. Asbestos. In: Harber P, Schenker M, Balmes J, editors. Occupational and Environmental Respiratory Disease. St Louis: Mosby 1996: 293-329.

53. Carbone M, Kratzke RA, Testa JR. The pathogenesis of mesothelioma. Semin Oncol 2002; 29: 2-17.

54. Neumann V, Gunthe S, Mulle KM et al. Malignant mesothelioma - German mesothelioma register 1987-1999. Int Arch Occup Environ Health 2001; 74: 383-395.

55. Dodson RF, O'Sullivan MF, Huang J et al. Asbestos in extrapulmonary sites: Omentum and mesentery. Chest 2000; 117: 486-493.

56. Maguire GP, Meggs LG, Addonizio J et al. Association of asbestos exposure, retroperitoneal fibrosis, and acute renal failure. N Y State J Med 1991; 91: 357-359.

57. Boulard JC, Hanslik T, Doleris LM et al. Asbestos and idiopathic retroperitoneal fibrosis. Lancet 1995; 345: 1379.

58. Sauni R, Oksa P, Jarvenpaa R et al. Asbestos exposure: a potential cause of retroperitoneal fibrosis. Am J Ind Med 1998;33:418-421.

59. Miserocchi G. Physiology and pathophysiology of pleural fluid turnover. Eur Respir J 1997; 10: 219-225.

60. Hillerdal G. The pathogenesis of pleural plaques and pulmonary asbestosis: possibilities and impossibilities. Eur J Respir Dis 1980; 61: 129-138.

61. Souilamas R, Hidden G, Riquet M. Mediastinal lymphatic efferents from the diaphragm. Surg Radiol Anat 2001; 23: 159-162.

62. Asbestos, Asbestosis and Cancer. Proceedings of an International Expert Meeting; 1997 January 20-22; Helsinki, Finland. Helsinki: Finnish Institute of Occupational Health, 1997.

63. Rudd RM. New developments in asbestos-related pleural disease. Thorax 1996; 51: 210-216.

64. Britton M. The epidemiology of mesothelioma. Semin Oncol 2002; 29: 18-25.

65. British Thoracic Society Standards of Care Committee. Statement on malignant mesothelioma in the United Kingdom. Thorax 2001; 56: 250-265.

66. Chapman SJ, Cookson WO, Musk AW et al. Benign asbestos pleural diseases. Curr Opin Pulm Med 2003; 9: 266-271.

67. McDonald JC, McDonald AD, Hughes JM. Chrysotile, tremolite and fibrogenicity. Ann Occup Hyg 1999; 43: 439-442.

68. Huuskonen MS, Ahlman K, Mattsson T et al. Asbestos disease in Finland. J Occup Med 1980; 22: 751-754.

69. Huuskonen MS, Koskinen K, Tossavainen A et al. Finnish Institute of Occupational Health Asbestos Program 1987-1992. Am J Ind Med 1995; 28: 123-142.

Štítky
Dětská urologie Urologie

Článek vyšel v časopise

Urologické listy

Číslo 2

2006 Číslo 2

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se